کربنات کلسیم خوراکی و تعادل فسفر

کاربرد کربنات کلسیم و تعادل فسفر

کربنات کلسیم و تعادل فسفر به بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) برای اتصال فسفر رژیم غذایی، کاهش احتباس فسفر و جلوگیری از تعادل منفی کلسیم، پودرکربنات کلسیم خوراکی داده می شود. با این حال، اطلاعات کمی در مورد تعادل کلسیم و فسفر در طول بیماری CKD وجود دارد. در یک مطالعه، ما هشت بیمار مبتلا به CKD مرحله ۳ یا ۴ (میانگین تخمین زده شده میزان فیلتراسیون گلومرولی ۳۶ میلی لیتر در دقیقه) را که رژیم غذایی کنترل شده با یا بدون مکمل کربنات کلسیم (۱۵۰۰ میلی گرم در روز کلسیم) در طی دو دوره تعادل ۳ هفته ای دریافت کرده اند را، مطالعه کردیم. پس از هفته دوم و سوم، آزمایش خون از افراد مورد مطالعه گرفته شد و ادرار در ابتدا و در پایان هر هفته جمع آوری شد. سینتیک کلسیم با استفاده از کالس کلسیم دهان و داخل وریدی تعیین شد. مشخص شد که بیماران در هنگام آزمایش در تعادل کلسیم و فسفر خنثی بودند. مکمل کربنات کلسیم وتعادل فسفر را تحت تأثیر قرار نداد و تنها کاهش اندکی در دفع فسفر ادرار ایجاد کرد. سینتیک کلسیم تعادل استخوان خالص مثبت اما کمتر از تعادل کلسیم کلی را نشان داد، و البته آزمایشات رسوب بافت نرم را نشان می دهد. بیوشیمیستهای خون و ادرار ناشتا از کلسیم و فسفات هموستاز بی اثر توسط کربنات کلسیم بی تأثیر بودند. بنابراین، تعادل کلسیم توسط کربنات کلسیم در طی ۳ هفته به عنوان یک اتصال دهنده فسفات در بیماران مبتلا به CKD  مرحله ۳ یا ۴ مثبت تولید شده است.

هیپوکلسمی پیشرونده و هیپرفسفاتمی به عنوان کاهش عملکرد کلیه علائم اصلی بیوشیمیایی اختلال استخوان معدنی هستند. مطالعات جذب کلسیم و فسفر که مربوط به دهه ۱۹۷۰-۸۰ است نشان داد که کلسیم روده و جذب فسفر در CKD کم و با کلسیتریول و آنالوگ های ویتامین D قابل برگشت است. هیپوکلسمی ناشی از سوء جذب کلسیم و هیپرفسفاتمی از احتباس فسفر در نظر گرفته شده است که مسئول پیشرفت هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، یک ویژگی مشترک CKD است.

در آزمایش انجام شده، هفده داوطلب برای مطالعه غربال شدند. پنج نفر براساس معیارهای ورود و خروج صلاحیت لازم را کسب نکردند. چهار بیمار ثبت نام شده، در هفته اول که ارزیابی میزان پیروی از رژیم غذایی برای تعادل بیماران با کلسیم و فسفر انجام شد، به علت مشکلات پیروی از رژیم غذایی کنترل شده، سه بیمار خارج شدند و یک بیمار به دلیل شروع کایکسالات برای پتاسیم خون بالا از مطالعه خارج شدند. یک بیمار که میزان مصرف را سهواً اشتباه انجام داده بود، در طول مطالعه بر پاریکسیلول (۲ میلی گرم در روز) ادامه داده بود.

با وجود این، این بیمار کمترین میزان جذب کلسیم را از بین همه شرکت کنندگان در مطالعه داشت. بنابراین ، داده های این بیمار در تجزیه و تحلیل حفظ شده است. هشت بیمار کل مطالعه را به اتمام رسانده و در آنالیز و نتایج قرار گرفتند.افزایش فسفات خون و احتباس فسفر در اختلال استخوان معدنی CKD مهمترین دلایل در تشدید گرفتگی عروق و سایر عوارض بافت نرم محسوب می شوند و حتی فسفات خون باعث افزایش مرگ و میر در قبل از بیماران مبتلا به CKD قبل از مرحله دیالیز می شد.

برای جلوگیری از احتباس فسفات و هایپرفسفاتمی ، استفاده از اتصال دهنده های فسفات در مرحله نهایی درمان بیماری کلیوی در اواسط دهه ۱۹۷۰ آغاز شد. کربنات کلسیم خوارکی در تعادل فسفر به عنوان یک اتصال دهنده یا چسباننده فسفات در اواسط دهه ۱۹۸۰ به عنوان جایگزینی برای اتصال فسفات مبتنی بر آلومینیوم معرفی شد که خطر سمیت آلومینیوم را از بین برد.

کربنات کلسیم و تعادل فسفر به دلیل در دسترس بودن و هزینه کم آن نسبت به سایر اتصال دهنده های فسفات یک اتصال دهنده فسفات محبوب است. کربنات کلسیم خوراکی نه تنها فسفات رژیم غذایی را همراه با وعده های غذایی به هم پیوند می دهد، بلکه برخی معتقدند این مزیت را دارد که مانع یا معکوس تعادل کلسیم اسکلتی منفی شود، که به افزایش خطر شکستگی در CKD کمک می کند.

با این وجود نگرانی های زیادی در مورد خطر کلسیفیکاسیون عروق و حوادث قلبی عروقی با استفاده از پیوندهای فسفات مبتنی بر کلسیم وجود دارد. تا همین اواخر فقط داده های محدود و متناقضی در مورد ایمنی پیوندهای مبتنی بر کلسیم و غیر کلسیم وجود دارد. همچنین هیچ اطلاعاتی در مورد تعادل کلسیم در بیماران CKD در اوایل یا اواخر مرحله در دسترس نبوده و هیچ مطالعه ای با استفاده از سینتیک کلسیم وجود ندارد.